Die Krankheit, die es nie gab

Depression

Was dich umbringt, speichert dein Körper als Erstes.

Im 18. Jahrhundert verschrieben Ärzte Quecksilber. Im 21. verschreiben sie Citalopram. In beiden Jahrhunderten glaubten sie, zu helfen. Acht Jahre lang sonderbehandelte mich die Psychiatrie. Und niemand schaute hin.

Dafür wurden sie ja bezahlt.

Man brachte mich da hin, nachdem mich ein Mann in Herford — Ostwestfalen — entführte, in einem Wald vergewaltigte und mir zum Schluss eine geladene Pistole an den Kopf hielt. Ich war vierzehn. Die Polizei glaubte kein Wort und wies mich ein. Kinder- und Jugendpsychiatrie Bad Salzuflen hieß die Einrichtung. Der Mann, der mich erschießen wollte, blieb frei.

Als ich die Psychopharmaka verweigerte, fesselten sie mich an sieben Punkten und injizierten mir die Medikamente gewaltsam. Unter Risperdon lag ich tagelang im Bett, mich windend, heulend vor Schmerz.

Ich bettelte um Hilfe.

Sie standen da, die Pfleger, sahen mich an, taten nichts.

Unter Seroquel war ich ein Körper ohne Bewohner.¹ Stabilisierung nannten sie das. Ich würde es heute anders nennen: staatlich finanzierte Folter an Minderjährigen, ausgeführt von Leuten mit Doktortitel.

Irgendjemand hat daran verdient.

Ich nicht.

Die Medikamente kosteten. Die Fixierung kostete. Meine Würde war umsonst.

Als die zuständige Psychologin mich ausfragte und mir meinen Wunsch entlockte, an einer Universität zu studieren und als Wissenschaftler zu arbeiten, erklärte sie mich für realitätsfremd. Sie notierte es als Symptom.

Viele Jahre später studierte ich an insgesamt vier Universitäten, darunter die Humboldt-Universität und die Freie Universität Berlin, und Horst Bredekamp bot mir eine Promotion an. Und ich arbeitete sogar selbst zeitweise in einer psychiatrischen Klinik.

Die Psychose lag auf der anderen Seite des Schreibtischs.

Aber sie hatte den Stempel.

Die Psychiatrie hat ein Verfahren für alles. Für Vergewaltigung gibt es Beruhigungsmittel. Für Ehrgeiz gibt es Diagnosen. Für Widerstand gibt es Fixierung. Nur für Irrtum gibt es nichts. Im Entlassungsbrief stand übrigens, ich hätte gut auf die Behandlung angesprochen.

Was die Psychiatrie in meinem Körper anrichtete, endete nicht mit der Entlassung. Zum Schweigen gebracht, begann ich zu essen und nicht wieder aufzuhören. Binge-Eating-Attacken. Danach passte meine Kleidung nicht mehr. Mein Körper wurde zum Schlachtfeld. Sie hatten mir die Selbstregulation rauslobotomiert. Mein Körper suchte Ersatz. Er fand Essen. Dreißig Kilo Spätfolgen, nicht abrechnungsfähig.

Ich nahm Citalopram jahrelang. Was ich esse, wie ich schlafe, ob ich mich bewege, fragte mich niemand. Meine Organe oder mein Blutbild haben sie nie untersucht. Sie medikamentierten das Signal und ignorierten die Quelle.

Nach dem Abitur und vor dem Studium war ich adipös und nahm ein Medikament, das mich gerade sediert genug hielt, um keine Fragen zu stellen. Depression stand auf dem Rezept. Und natürlich ging ich davon aus, dass Depression als Krankheit existiert. Schließlich hatte ich ja die Symptome. Dass die Symptome Nebenwirkungen waren, sagte mir kein Arzt. Dafür hätte er ja zugeben müssen, dass er sie verursacht hat.

Ein Jahr vor dem Studium wusste ich, ich würde mit diesem Übergewicht nicht richtig lernen können. Ich würde nicht denken können. Wie eine offene Entzündung fühlte sich mein Körper an.

Jahrelang dachte ich, Übergewicht sei einfach nur Übergewicht. Das Fett sei passiv. Ich konnte es nicht benennen, aber ich spürte, dass mein Körper zum Tatort geworden war.

Dann änderte ich alles.

Was ich aß, wann ich schlief, mit wem ich meine Zeit verbrachte, wie oft ich meinen Körper bis an seine Grenzen trieb. Jede einzelne Veränderung war Krieg gegen einen Organismus, der sein eigenes Elend für Normalität hielt. Ich trainierte, bis mein Körper aufhörte, sich gegen mich zu wehren. Und als ich nach einem Jahr dreißig Kilo weniger wog, war die Depression verschwunden. Sie ging, als wäre sie nie dagewesen. Kein Ausschleichen, kein Übergang. Der Körper hörte auf, Alarm zu senden, weil es keinen Grund mehr gab. Neuroinflammation nennt das die Forschung.² Ich habe es am eigenen Schädel erlebt, bevor es in der Öffentlichkeit überhaupt einen Namen dafür gab. Die Psychiatrie nennt es immer noch Depression.

Das Citalopram habe ich von einem Tag auf den anderen abgesetzt. Gegen den Rat der Ärzte, die ich danach nie wieder aufgesucht habe. Der Entzug war hart. Aber Citalopram hatte mir Persönlichkeit und Intelligenz genommen, und ich wollte beides zurück.

Ich steuerte gegen. Bewegung auf nüchternem Magen. Wildkräuter. Trinken von heißem, abgekochtem Wasser, Eisduschen. Die ersten Monate schrie ich bei jeder Eisdusche so laut, dass sich bald die Nachbarn beschwerten. Danach schrie ich nicht mehr. Ließ ich die Eisdusche im ersten Jahr auch nur einen Tag weg, war ich zu nichts zu gebrauchen. Ich tat alles, was wirkt, und keine Patentnummer trug.

Mir wurde klar, was ich an den Psychopharmaka verloren habe. Die Ärzte wurden reich. Die Industrie wurde reich. Ich verkümmerte. Und mein gehirngewaschenes Umfeld versuchte mir weiszumachen, ich sei einfach so.

Ich wusste nicht, wer ich war. Ich dachte, das sei ich. Was ich für mich hielt, war ein Sediment aus Citalopram. Eine pharmakologische Amputation. Die zweite meines Lebens. Die erste hatten sie mir damals injiziert. Darunter lag jemand, den sie fast umgebracht hatten.

Ich grub mich aus. Ohne ihre Hilfe. Gegen ihren Rat. Während des gesamten Studiums. Zum ersten Mal in meinem erwachsenen Leben hatte ich Gesundgewicht. Und zum ersten Mal wurde ich dafür diskriminiert. Du bist zu dünn, sagten sie. Du musst zunehmen. Anorektisch siehst du aus. Sie sagten es beiläufig, als Ratschlag verkleidet.

Sie wussten nicht, was sie sagten. Oder es war ihnen egal. Oder sie wussten genau, was sie sagten. Und wollten mich zurück in der Krankheit.

Sinngemäß sagten sie: Geh zurück in das brennende Haus. Werd wieder der, den wir kannten. Hör auf, dich zu heilen.

Noch heute sagen sie es.

Kranke Menschen stören weniger. Sie fordern nichts. Sie verschwinden in sich selbst. Gesunde Menschen sind unbequem. Sie stellen Fragen. Sie erinnern andere daran, was möglich wäre. Jahre später wurde ich, was sie aus mir machen wollten. Ich fing an zu rauchen. Ich wusste, was ich tat. Ich tat es trotzdem. Die Sucht fraß, was ich mir aufgebaut hatte. Ich verschwand.

Bis ich 2025 aufhörte zu rauchen. Ein letztes Mal.

Psychisches Erleben ist kein Charakter, sondern ein Zustand. Ich wusste damals nicht, warum es funktionierte. Es funktionierte einfach. Die Erklärung kam Jahre später. Aus der Forschung. Fettgewebe ist ein endokrines Organ. Es produziert Zytokine, entzündungsfördernde Botenstoffe, die das Gehirn erreichen.³ Dort läuft dieselbe Entzündung ab wie in einem infizierten Gelenk.⁴

Aber das Fett entzündet sich nicht nur. Es speichert. Fettgewebe bindet lipophile Umweltgifte, Schwermetalle, Pestizide, Mikroplastik. Wer dreißig Kilo Fettgewebe trägt, trägt ein Schadstoffdepot. In Berlin, mit seiner Feinstaubbelastung, seinem belasteten Trinkwasser, seinen versiegelten Böden, ist das ein Angriff auf jede kognitive Funktion. Mikroplastik passiert die Blut-Hirn-Schranke und löst Entzündungsreaktionen aus, die messbar die kognitive Leistung senken.⁵ Es war also nie das Gewicht allein. Es waren die Gifte darin.

Meta-Analysen zeigen bei Depressiven konstant erhöhte Entzündungsmarker. Proinflammatorische Zytokine wie Interleukin-6 und TNF-α. Dazu CRP, ein Akute-Phase-Protein, das die Leber als Reaktion auf Entzündung produziert. Drei Marker, drei Ebenen desselben Prozesses.⁶ Die Forschung spricht längst von einem inflammatorischen Subtyp der Depression. Das Immunsystem brennt. Die Entzündung produziert die Symptome. Nicht umgekehrt.⁷

Millionen Menschen erleben Depression. Aber ihr Körper ist nicht psychisch krank. Er ist entzündet. Metabolisch entgleist. Seine Schlaf- und Stressnetzwerke kollabieren. Eine Entzündungsmatrix durchzieht das gesamte System. Die Psychiatrie sieht davon nichts. Entzündungsmarker lassen sich nicht verschreiben.

Die Entzündungshypothese der Depression ist inzwischen so gut belegt, dass sie in keiner seriösen Übersichtsarbeit mehr fehlt.⁸ Aber die praktische Psychiatrie verschreibt weiter Citalopram, Sertralin, Fluoxetin.

Depression ist kein Singular. Was die Psychiatrie unter einem Namen zusammenfasst, sind mindestens zwei, wahrscheinlich mehr, biologisch distinkte Zustände mit unterschiedlichen Ursachen, unterschiedlichen Verläufen und unterschiedlichem Ansprechen auf Behandlung. Die Diagnose »schwere Depression« funktioniert wie eine Postleitzahl, die drei Städte abdeckt.

Neuroinflammation, Hirnnetzwerk-Modellierung, molekulare Psychiatrie. Drei Forschungslinien, die unabhängig voneinander dasselbe finden. Repple et al. finden in Netzwerkstudien mindestens zwei wiederkehrende Phänotypen.⁹ Einer zerstört den Schlaf und nimmt die Kognition mit. Der andere legt die Motivation lahm und hinterlässt eine eigene metabolische Spur. Zwei verschiedene Maschinerien. Dieselbe Diagnose.

Das DSM behandelt beide gleich. In der Onkologie hieße das Kunstfehler. In der Psychiatrie heißt es Goldstandard. Aber ein Standard, der auf einer Fiktion beruht, ist kein Standard. Er ist ein Ritual.

Die Diagnose Depression hat die Präzision eines Totenscheins, auf dem »irgendwas mit Organen« steht. Als würde man einen Diabetiker und einen Alkoholiker in dieselbe Entgiftung schicken, weil beide »was mit dem Blutzucker« haben. Beim einen wirkt es. Der andere stirbt. Aber die Statistik sagt: fünfzig Prozent Erfolgsrate.

Die Leitlinien ändern sich langsamer als die Evidenz, weil Leitlinien von Gremien geschrieben werden, deren Mitglieder von der Pharmaindustrie bezahlt werden. Hundert Prozent des Depressions-Leitlinien-Komitees haben Industrieverbindungen. Siebzig Prozent der Beitragenden zur Depression-Sektion im DSM-5.¹⁰ Ghostwriting mit Krankenkassengeld. Dreißig Sekunden für ein Rezept. Dreißig Jahre für eine Leitlinienänderung.

Was die Pfade verbindet. Insulinresistenz im Gehirn.¹¹ Ein glymphatisches System, das bei Schlafentzug kollabiert.¹² Ein Darm, dessen Mikrobiom Entzündungssignale ins Nervensystem feuert.¹³ Keine dieser Ursachen tauchte in den diagnostischen Gesprächen mit meinen Ärzten auf.

Studien zeigen, dass gezielte metabolische oder probiotische Interventionen in bestimmten Subgruppen besser wirken als Antidepressiva.¹⁴ Das allein müsste reichen, Approbationen zu entziehen. In jeder anderen Disziplin wäre das ein Rückruf. Die Psychiatrie nennt es Forschungsbedarf.

»Schwere Depression« als Diagnose muss sterben. Was an ihre Stelle gehört, existiert bereits in der Forschung. Hypothalamische Entzündungssyndrome. Mitochondriale Energiedefizite. Begriffe, die beschreiben, was kaputt ist. Psychische Gesundheit entsteht, wenn die Zellen in Homöostase sind. Solange die Diagnose falsch ist, ist jede Behandlung ein Blindversuch am lebenden Patienten.

Die Depression existiert nicht. Was unter diesem Namen läuft, sind Netzwerkstörungen, deren Symptome sich gegenseitig stabilisieren. Der Schlafverlust frisst die Konzentration, die fehlende Konzentration frisst die Motivation, die fehlende Motivation verhindert den Schlaf. Das System hält sich selbst gefangen. Die Psychiatrie hat für diesen Kreislauf einen Namen. Ein Interesse hat sie nicht. Verstanden hat sie auch nichts.

Descartes trennte Körper und Geist. Aber der Ekel vor dem Fleisch ist älter. Calvin erklärte den Körper zum Feind, die Protestantismen machten daraus ein Programm. Wer den Körper verachtet, fragt nicht, was in ihm vorgeht. Er betet. Die Psychiatrie hat das Beten durch Verschreiben ersetzt und den Aberglauben behalten. Jahrhundertelang fahndete sie nach Geistern, während in den Gehirnen ihrer Patienten messbare biochemische Prozesse abliefen. Man hätte messen können.

Man wollte nicht.

Zytokine durchbrechen die Blut-Hirn-Schranke und schädigen Myelinscheiden, die isolierenden Hüllen der Nervenfasern. Die Signalübertragung zerfällt, Netzwerke kollabieren. Was die Psychiatrie Antriebslosigkeit nennt, ist zelluläre Pathologie. Aber Antriebslosigkeit klingt nach Seele, und Seele klingt nach Zuständigkeit. So hat sich eine ganze Disziplin ihr Geschäftsmodell auf einem Geisterglauben errichtet.

Raffinierte Kohlenhydrate erzeugen Glukosespitzen. Die Folge ist Insulinresistenz im Gehirn und Beta-Amyloid-Plaques, wie man sie bei Alzheimer findet.¹⁵ Fruktose überlastet die Leber und entfacht Entzündungskaskaden. Und Regierungen subventionieren raffinierten Zucker. Der Unterschied ist die Verpackung. Zucker ist Alkohol ohne Rausch.¹⁶

Seneszente Zellen hören auf zu funktionieren, sterben aber nicht ab. Sie bleiben im Gewebe und vergiften ihre Umgebung mit proinflammatorischen Signalen. Die Forschung nennt sie Zombie-Zellen. Der Name ist keine Metapher. Sie beschleunigen biologisches Altern und halten chronische Entzündungen aufrecht, die das Gehirn erreichen.¹⁷

Mikroplastikpartikel überwinden die Blut-Hirn-Schranke und lagern sich in kritischen Gehirnregionen ab. Tierversuche zeigen Demenzsymptome. Menschliche Gehirne akkumulieren mehr Mikroplastik als Leber oder Nieren. In den Gehirnen von Demenz-Patienten fand sich die zehnfache Konzentration.¹⁸ Die Langzeitfolgen beim Menschen kennt niemand, weil die Ergebnisse eine Industrie bedrohen würden. Und Industrien finanzieren keine Selbstmorde.

Stress setzt Cortisol frei. In Dosen, die einzeln harmlos wären. Aber ein Gehirn, das von morgens bis nachts auf Benachrichtigungen, Feeds und Mikrokonflikte reagiert, summiert diese Dosen zu chronischer Exposition. Chronisches Cortisol ist neurotoxisch. Es zerstört Synapsen im Hippocampus.¹⁹

Im Schlaf aktiviert das Gehirn sein glymphatisches System und weitet den Interstitialraum um sechzig Prozent. Es spült Beta-Amyloid-Plaques und Neurotoxine aus, wie eine Kläranlage. Schlafentzug schaltet sie ab. Was nicht ausgespült wird, sammelt sich an. Eine einzige Nacht Schlafentzug reicht. PET-Bildgebung zeigt danach fünf Prozent mehr Beta-Amyloid im Hippocampus. Bei Alzheimer-Patienten liegt die Zunahme bei 43 Prozent.

Chronischer Schlafmangel und Neurodegeneration hängen zusammen. Das ist keine Hypothese mehr.²⁰ Jahrelang habe ich schlecht geschlafen. Nacht für Nacht lief die Kläranlage auf halber Kraft. Was sich in dieser Zeit in meinem Gehirn angesammelt hat, kann ich nicht wissen. Dass es sich angesammelt hat, bezahle ich vielleicht noch.

Das enterische Nervensystem kommuniziert direkt mit dem Zentralnervensystem. Ein dysreguliertes Mikrobiom sendet inflammatorische Signale ins Gehirn, die Neurotransmitter-Haushalte verschieben. Probiotische Interventionen erreichen binnen Wochen, wofür der chemische Hammer Jahre braucht.²¹ Als ich meine Ernährung umstellte, verschwanden die Symptome. Kein Arzt hat mir das vorhergesagt. Keiner hat gefragt, was ich anders gemacht hatte.

Sechs Mechanismen. Jeder messbar. Jeder publiziert. Keiner Teil der psychiatrischen Standarddiagnostik. Die Psychiatrie jagt Geister. Die Ursachen stehen im Blutbild.

Es gibt Substanzen, die auf zellulärer Ebene reparieren, was Antidepressiva auf molekularer Ebene ignorieren. NAD+-Vorläufer reaktivieren mitochondriale Energieproduktion.²² Spermidin induziert Autophagie, die Eliminierung defekter Zellbestandteile.²³ Glutathion neutralisiert oxidativen Stress.²⁴ Die Umsetzung der Evidenz in psychiatrische Leitlinien ist gleich null. Fehlende Patentierbarkeit.

Ein SSRI gegen eine entzündungsinduzierte Netzwerkstörung zu verschreiben, behandelt die falsche Krankheit mit dem falschen Werkzeug. Niemand hat Depression. Sie ist ein Etikett. Darunter liegen Maschinen, die man reparieren kann. Menschen haben entzündete Netzwerke, entgleiste Mitochondrien, vergiftete Mikrobiome. Jede dieser Störungen ist identifizierbar. Jede ist adressierbar. Werkzeuge existieren. CRP, Zytokin-Profile, Netzwerk-Bildgebung. Dass sie in der psychiatrischen Praxis kaum vorkommen, liegt an einem System, das an der Unschärfe seiner Diagnosen verdient.

Depression wird denselben Weg gehen wie Hysterie. Die Begriffe, die sie ersetzen, existieren. Hypothalamische Entzündungssyndrome. Präfrontale Netzwerkdysfunktionen. Mitochondriale Energiekrisen. Die Psychiatrie weigert sich noch, sie auszusprechen. Aber die Forschung hat ihr die Ausrede bereits genommen. Die Psychiatrie wird sich irgendwann für diese Epoche entschuldigen. So wie sich die Medizin für Quecksilberkuren entschuldigt hat. So wie sich die Kirche für Exorzismen entschuldigt hat.

Die Frage ist nur, ob die Entschuldigung kommt, bevor die nächste Generation dieselben Pillen schluckt. Bis dahin sterben die Begriffe langsamer als die Patienten, die unter ihnen behandelt werden.

Stabilisiert. Für immer.

Redaktioneller Hinweis: Die wissenschaftlichen Aussagen in diesem Text basieren auf begutachteter Fachliteratur. Biografische Passagen sind Erfahrungsbericht, keine Verallgemeinerung. Es bestehen keine Interessenkonflikte. Meinungen sind kein Ersatz für Daten.

1. Marco Solmi, Michele Fornaro, Edoardo G. Ostinelli, et al., »Safety of 80 antidepressants, antipsychotics, anti‐attention‐deficit/hyperactivity medications and mood stabilizers in children and adolescents with psychiatric disorders: a large scale systematic meta‐review of 78 adverse effects«, in: World Psychiatry, Vol. 19, Issue 2, 11.05.2020, 214—32.

2. Andrew H. Miller, Charles L. Raison, »The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target«, in: Nature Reviews Immunology, Vol. 16, Issue 1, Januar 2016, 22—34.

3. Fettgewebe produziert Zytokine.

Gökhan S. Hotamisligil, Narinder S. Shargill, Bruce M. Spiegelman, »Adipose Expression of Tumor Necrosis Factor-α: Direct Role in Obesity-Linked Insulin Resistance«, in: Science, Vol. 259, Issue 5091, 01.01.1993, 87—91.

Zytokine erreichen das Gehirn.

Owein Guillemot-Legris, Giulio G. Muccioli, »Obesity-Induced Neuroinflammation: Beyond the Hypothalamus«, in: Trends in Neurosciences, Vol. 40, Issue 4, April 2017, 237—53.

4. Robert Dantzer, Jason C. O’Connor, Gregory G. Freund, et al., »From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain«, in: Nature Reviews Neuroscience, Vol. 9, Issue 1, Januar 2008, 46—56.

5.

6. Yekta Dowlatia, Nathan Herrmann, Walter Swardfager, et al., »A Meta-Analysis of Cytokines in Major Depression«, in: Biological Psychiatry, Vol. 67, Issue 5, 01.03.2010, 446–57.

7. Peripher verabreichtes Zytokin → ZNS-Entzündungsreaktion → Serotonin-Stoffwechselstörung → Depression

Charles L. Raison, Andrey S. Borisov, Matthias Majer, »Activation of CNS Inflammatory Pathways by Interferon-alpha: Relationship to Monoamines and Depression«, in: Biological Psychiatry, Vol. 65, Issue 4, 18.09.2008, 296—303.

8. Eléonore Beurel, Marisa Toups, Charles B. Nemeroff, »The Bidirectional Relationship of Depression and Inflammation: Double Trouble«, in: Neuron, Vol. 107, Issue 2, 17.06.2020, 234—56.

Nemeroff ist der meistzitierte Psychiater der Welt. Der Review deckt beide Richtungen ab (Entzündung → Depression; Depression → Entzündung), behandelt angeborenes und adaptives Immunsystem, BBB-Disruption, Th17-Zellen, Mikrobiom, Kynurenin-Pfad.

Brenda W. J. H. Penninx, Femke Lamersa, Rick Jansen, et al., »Immuno-metabolic depression: from concept to implementation«, in: The Lancet Regional Health — Europe, Vol. 48, Januar 2025, 101166.

9. Jonathan Repple, Marco Mauritz, Susanne Meinert, et al., »Severity of current depression and remission status are associated with structural connectome alterations in major depressive disorder«, in: Molecular Psychiatry, Vol. 25, Issue 7, 22.11.2019, 1550—8.

Yuri Milaneschia, Femke Lamersa, Michael Berk, Brenda W. J. H. Penninxa, »Depression Heterogeneity and Its Biological Underpinnings: Toward Immunometabolic Depression«, in: Biological Psychiatry, Vol. 88, Issue 5, 01.09.2020, 369—80.

10. Lisa Cosgrove, Harold J. Bursztajn, Deborah R. Erlich, et al., »Conflicts of interest and the quality of recommendations in clinical guidelines«, in: Journal of Evaluation in Clinical Practice, Vol. 19, Issue 4, August 2013, 674–81.

Lisa Cosgrove, Elissa H. Patterson, Harold J. Bursztajn, »Industry influence on mental health research: depression as a case example«, in: Frontiers in Medicine, Vol. 10, 23.01.2024, 1320304.

Anstieg von 57 Prozent (DSM-IV) auf siebzig Prozent (DSM-5).

11. Konrad Talbot, Hoau-Yan Wang, Hala Kazi, et al., »Demonstrated brain insulin resistance in Alzheimer’s disease patients is associated with IGF-1 resistance, IRS-1 dysregulation, and cognitive decline«, in: Journal of Clinical Investigation, Vol. 122, Issue 4, 26.03.2012, 1316—38.

Insulinresistenz im Gehirn → Dopaminstörung → Depression

Andre Kleinridders, Weikang Cai, Laura Cappellucci, et al., »Insulin resistance in brain alters dopamine turnover and causes behavioral disorders«, in: PNAS, Vol. 112, Issue 11, 02.03.2015, 3463—8.

12. Lulu Xie, Hongyi Kang, Qiwu Xu, et al., »Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain«, in: Science, Vol. 342, Issue 6156, 18.10.2013, 373—7.

13. John F. Cryan, Kenneth J. O’Riordan, Caitlin S. M. Cowan, et al., »The Microbiota-Gut-Brain Axis«, in: Physiological Reviews, Vol. 99, Issue 4, Oktober 2019, 1877—2013.

14. 55 Prozent Remissionsrate versus 40 Prozent Placebo nach acht Wochen. Mit mikrobiellen und neuronalen Veränderungen entlang der Darm-Hirn-Achse.

Viktoriya L. Nikolova, Anthony J. Cleare, Allan H. Young, James M. Stone, »Updated Review and Meta-Analysis of Probiotics for the Treatment of Clinical Depression: Adjunctive vs. Stand-Alone Treatment«, in: Journal of Clinical Medicine, Vol. 10, Issue 4, 08.02.2021, 647.

Anna-Chiara Schaub, Else Schneider, Jorge F. Vazquez-Castellanos, et al., »Clinical, gut microbial and neural effects of a probiotic add-on therapy in depressed patients: a randomized controlled trial«, in: Translational Psychiatry, Vol. 12, 03.06.2022, 227.

15. Talbot et al. 2012.

Auriel A. Willette, Sterling C. Johnson, Alex Birdsill, et al., »Insulin resistance predicts brain amyloid deposition in late middle-aged adults«, in: Alzheimer’s & Dementia, Vol. 11, Issue 5, 17.07.2014, 504—10.

Insulinresistenz → Amyloid-Akkumulation (bildgebend verifiziert)

16. Robert H. Lustig, »Fructose: It’s ›Alcohol Without the Buzz‹«, in: Advances in Nutrition, Vol. 4, Issue 2, 06.03.2013, 226—35.

Qingying Meng, Zhe Ying, Emily Noble, et al., »Systems Nutrigenomics Reveals Brain Gene Networks Linking Metabolic and Brain Disorders«, in: eBioMedicine, Vol. 7, 13.04.2016, 157—66.

Fruktose verändert Gene, die mit Alzheimer, Depression, Parkinson, ADHS verknüpft sind. DHA (Omega-3) konnte die Schäden umkehren.

Mehr über Zucker:

17. Mikolaj Ogrodnik, Shane A. Evans, Edward Fielder, et al., »Whole‐body senescent cell clearance alleviates age‐related brain inflammation and cognitive impairment in mice«, in: Aging Cell, Vol. 20, Issue 2, 20.01.2021, e13296.

Direkte kausale Kette: seneszente Zellen → SASP → Neuroinflammation → kognitive Verschlechterung → Elimination der Zellen oder senolytische Behandlung (z.B. mit Quercetin) → Verbesserung

Tyler J. Bussian, Asef Aziz, Charlton F. Meyer, et al., »Clearance of senescent glial cells prevents tau-dependent pathology and cognitive decline«, in: Nature, Vol. 562, Issue 7728, 19.09.2018, 578—82.

Seneszente Gliazellen treiben Tau-Pathologie und kognitiven Verfall.

18. Lauren Gaspar, Sydney Bartman, Giuseppe Coppotelli, Jaime M. Ross, »Acute Exposure to Microplastics Induced Changes in Behavior and Inflammation in Young and Old Mice«, in: International Journal of Molecular Sciences, Vol. 24, Issue 15, 01.08.2023, 12308.

Alexander J. Nihart, Marcus A. Garcia, Eliane El Hayek, et al., »Bioaccumulation of microplastics in decedent human brains«, in: Nature Medicine, Vol. 31, No. 4, 03.02.2025, 1114—9.

Anstieg der MNP-Konzentrationen von 2016 bis 2024.

19. Cortisol → Glutamat-Freisetzung → NMDA-Aktivierung → dendritische Atrophie → Synapsenverlust

Ana María Magariños, Bruce S. McEwen, »Stress-induced atrophy of apical dendrites of hippocampal CA3c neurons: Comparison of stressors «, in: Neuroscience, Vol. 69, Issue 1, November 1995, 83—8.

Ana María Magariños, José M. García Verdugo, Bruce S. McEwen, »Chronic stress alters synaptic terminal structure in hippocampus«, in: PNAS, Vol. 94, Issue 25, 09.12.1997, 14002—8.

20. Ehsan Shokri-Kojori, Gene-Jack Wang, Corinde E. Wiers, et al., »β-Amyloid accumulation in the human brain after one night of sleep deprivation«, in: PNAS, Vol. 115, Issue 17, 24.04.2018, 4483—8.

21. Schaub et al. 2022.

22. NMN stellt NAD+ im Hippocampus wieder her, reaktiviert SIRT3, verbessert mitochondriale Energieproduktion, kehrt depressives Verhalten um.

Xie Xiaoxian, Yu Chunan, Zhou Jiafeng, et al., »Nicotinamide mononucleotide ameliorates the depression-like behaviors and is associated with attenuating the disruption of mitochondrial bioenergetics in depressed mice«, in: Journal of Affective Disorders, Vol. 263, 15.02.2020, 166—74.

Jun Yoshino, Joseph A. Baur, Shin-ichiro Imai, »NAD+ intermediates: The biology and therapeutic potential of NMN and NR«, in: Cell Metabolism, Vol. 27, Issue 3, 14.12.2017, 513—28.

23. Hemmung von Histon-Acetyltransferasen → epigenetische Deacetylierung von Histon H3 → Hochregulation von Autophagie-Genen → Autophagie-Induktion → Unterdrückung von oxidativem Stress und Nekrose

Tobias Eisenberg, Heide Knauer, Alexandra Schauer, et al., »Induction of autophagy by spermidine promotes longevity«, in: Nature Cell Biology, Vol. 11, Issue 11, 04.10.2009, 1305—14.

24. Ralf Dringen, »Metabolism and functions of glutathione in brain«, in: Progress in Neurobiology, Vol. 62, Issue 6, 15.12.2000, 649—71.